近日，中国科学院合肥物质院健康所离子生物医学团队21级博士研究生彭胜杰参加第一届全国等离子体生物医学学术会议。此次学术会议由中国电工技术学会主办，西安交通大学承办。除大会汇报外，会议还设置了等离子体主题、生物与农业主题和医学主题3个分会场，其中包含33个分会场特邀报告和51个口头报告，涵盖了等离子体技术的基础研究及其在消毒杀菌、食品保鲜、疾病治疗、生物材料处理、生物质能转化等方面的最新应用。

在医学分会场中，博士研究生彭胜杰以《大气压低温等离子体与低浓度RSL3通过ROS/AMPK/mTORC1通路促进xCT溶酶体途径降解诱导肺癌细胞铁死亡》为题，在分会场报告环节作口头报告，并获得本次学术会议“最佳口头报告奖”。

在2007年，人们发现大气压低温等离子体可诱导黑色素瘤细胞快速死亡，拉开了等离子体肿瘤治疗的研究序幕。随着研究深入，人们发现低温等离子体可有效诱导肿瘤细胞发生凋亡、衰老、自噬、焦亡等多种程序性死亡，而一些新型的死亡方式也不断被发现，铁死亡就是其中之一。铁死亡是2012年新发现的一种非凋亡性的死亡方式，依赖于Fe2+催化，并以胞内脂质过氧化大量积累为特征。目前，小分子药物RSL3作为铁死亡诱导剂被广泛使用于体内外基础研究中，其通过靶向抑制抗氧化物酶GPX4活性以降低细胞抗氧化能力，进而诱导脂质过氧化积累和铁死亡的发生。但由于药代动力学较差并具有潜在肝毒性，RSL3无法进一步被应用于临床研究。

因此，为提高肿瘤细胞对RSL3的敏感性，减少药物实际有效使用剂量，以降低RSL3等药物的毒副作用，韩伟研究团队将低剂量低温等离子体与低浓度RSL3联合处理肺癌细胞，发现联合处理可在4 h内引起肿瘤细胞内线粒体氧化损伤，并导致胞内脂质过氧化积累和铁死亡。在分子机制方面，研究发现低剂量低温等离子体与低浓度RSL3联合处理会激活ROS/AMPK/mTORC1信号通路，促进xCT蛋白通过溶酶体途径降解，引起胞内谷胱甘肽含量减少，最终导致肺癌细胞发生铁死亡。这项研究表明低温等离子体可有效提高肿瘤细胞的药物敏感性，减少药物实际使用剂量，从而规避其潜在毒副作用。