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研究室在干细胞老化分子机理研究方面取得新进展
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2016-02-03
 

随着个体年龄的增长,人体各器官组组织会发生老化并可能会伴随各种慢性病以及癌症的发生。人体老化的根源来自于干细胞活力的降低,导致受损的组织和器官无法修复、更新。在个体老化过程中,机体内会不断聚集各种有害物质并影响细胞的增殖和分化功能,其中由于机体内外环境改变导致细胞的氧化损伤是细胞老化发生重要原因。

中科院合肥研究院医学物理中心病理研究室杨武林研究员与山西医科大学陆利教授、暨南大学李昂博士合作,发现泛素蛋白酶体系统在神经干细胞的氧化损伤修复中扮演核心作用。正常情况下,氧化损伤的蛋白质会被蛋白酶体系统消化清除,并提供氨基酸以利于新蛋白的合成,从而保持细胞内的蛋白质稳态。而在衰老过程中,由于蛋白酶体的活力衰退,造成细胞中错误蛋白和氧化蛋白堆积,使得细胞线粒体功能障碍,导致干细胞活力衰退,引发组织器官老化。通过基因工程手段激活蛋白酶体可以有效抑制干细胞的衰老进程让干细胞恢复青春

这项工作为抗衰老研究提供了一个有效靶点。如果能够寻找到简便、可靠的激活蛋白酶体活性的手段将有望为抗衰老研究开辟新途径。

本研究相关成果以在线发表于Scientific Reports Essential role of proteasomes in maintaining self-renewal in neural progenitor cells. Zhao Y, et al. Sci Rep. 2016 Jan 25;6:19752. (共同通讯作者)

   

                               蛋白酶体激活用于干细胞治疗

 

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